酒精性肝性化 - 酒精

By Heather
at 2008-06-03T00:00

Table of Contents

個位大大,最近我要最一偏報告是有關酒精性肝硬化的報告
可是我都找不到機轉和病因和每年死亡的人數~
個位大大可以提共我一些有關ceps的資料嗎
拜託~

All Comments

By Skylar DavisLinda
at 2008-06-07T15:35

酒精性肝炎概述
　　長期大量喝酒史者出現嘔吐、右上腹痛，或伴黃疸、發熱等症狀，觸診肝腫大時，應懷疑急性酒精性肝炎（Alcoholic liver cirrhosis,ALC）。如腹部逐漸腫大，下肢水腫，面部瘦黃則要警惕酒精性肝硬化。部分患者雖無症狀，但肝組織卻已有慢性肝炎或肝硬化的變化。
酒總體水平的改變對于肝硬化的速度有統計學顯著的影響，研究發現。研究者對14個西歐國家自1950到1995年每年性別和年齡特異性的肝硬化死亡率的變化和相應的酒精攝入情況進行了研究和對比。通過酒精銷售來測定總的酒精攝入，並計算14年來每人每年飲用100%酒精的升數。國家特異性的研究指出，酒精攝入的改變對13個國家的男性和9個國家的女性肝硬化死亡率有積極的和統計學顯著的影響。北歐，特別是瑞典，顯示出最強烈的影響。
酒精性肝病是由長期大量飲酒所致的肝髒疾病。已知乙醇進入肝細胞以後，經過肝乙醇脫氫酶、過氧化氫體分解酶和肝微粒體乙醇氧化酶系三條途徑氧化為乙醛。乙醛對肝細胞有明顯的毒性作用，使其代謝發生障礙，從而導致肝細胞的變性壞死及纖維化，嚴重時可致肝硬化。
酒精性肝病的發病機制可能由于多種因素共同作用的結果，分述如下。①NADH/NAD平衡失調。NADH是指脂肪酸合成的輔酶，NAD是脂肪酸氧化的輔酶，造成合成增加，分解減少，以致甘油三酯在肝內大量聚集，引起脂肪肝。②乙醇、乙醛對肝細胞的毒性作用，造成細胞膜損傷。③造成肝細胞抗原改變，引起自身免疫反應。④缺氧。乙醇高謝狀態引起肝細胞缺氧，加重肝細胞損傷。⑤乙醛促進膠原合成，炎症刺激膠原纖維增生，造成肝纖維化。
據統計，世界上有1500萬～2000萬人酗酒，其中10％～20％的人有不同程度的酒精性肝病。在我國，也有不少人嗜好飲酒。大家都知道，適量飲酒對大多數人的健康並沒有損害，少量飲用某些酒，如葡萄酒，對身體還有一定的好處。但是，長期過量飲酒，特別是飲用高度數的酒，就會使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，最終導致肝硬化。
　　■酒精性肝病有三種類型
　　酒精性脂肪肝一般沒有症狀，有人可出現乏力、倦怠、食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐等表現，還會有肥胖、肝髒腫大等體征。
　　酒精性肝炎患者發病前往往短期內曾大量飲酒，臨床表現除了有酒精性脂肪肝的症狀外，還有發熱、腹痛、腹瀉等，且有明顯的體重減輕。患者可出現貧血和中性粒細胞增多、轉氨酶升高、血清膽紅素增高等表現。
　　酒精性肝硬化患者早期無症狀，中後期可出現體重減輕、食欲不振、腹痛、乏力、發熱、尿色深、齒齦出血等症狀。肝硬化失代償期可出現黃疸、腹水、浮腫、上消化道出血等症狀，實驗室檢查可有貧血、白細胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表現。
　　■什麼樣的人容易得酒精性肝硬化
　　國外有研究表明，每天飲酒量160克，連續20年，便可引起酒精性肝硬化。
　　據北京友誼醫院肝病專家介紹，酒精性肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合並肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。營養不良、蛋白質缺乏、合並慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都會增加肝硬化的危險。
　　■怎樣預防酒精性肝病
　　●選擇健康文明的生活方式。
　　●控制飲酒量，盡量飲用低度酒或不含酒精的飲料。
　　●飲酒後要及時補充高蛋白、高纖維素飲食，尤其應補充維生素B族、維生素A、C、K及葉酸等。
　　●大量飲酒或長期飲酒者，應定期檢查肝功能。
2008-06-07 06:44:26 補充：
　　酒精性肝病的發病機制，向來重視營養缺乏學說。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代謝過程中生成的活性氧等酒精化學反應與藥理學機制頗受矚目。有關酒癮以及酒精性肝病為主的髒器損害發病因子的研究現已進入分子遺傳學水平，其中在細胞色素P4502E1、ALDH2領域的研究進展尤為顯著。在重症酒精性肝炎的發生機制的研究中發現，又與某些細胞因子和免疫反應密切相關。這些研究在探索酒精性肝病發生機制深度與廣度方面均甚可觀，而認識上的速度更須提高。
2008-06-07 06:45:08 補充：
一、輕症酒精性肝病
病人臨床症狀輕微，肝功能正常或輕度異常，診斷主要靠詳細詢問飲酒史，結合臨床、肝穿活檢有助確診。此型在中日友好醫院136例酒精性肝病肝穿中佔31.3%，較日本的報告所佔比例為大。
輕症酒精性肝病中可見酒精性肝病的基本病變，如大泡脂變、灶壯氣球樣變、壞死灶伴PMN侵潤及小葉中心竇週纖維化，但病變程度較輕，均在1級範圍。由于病變較輕，肝小葉結構無破壞，戒酒後可以完全恢復。
2008-06-07 06:45:26 補充：
二、酒精脂肪肝
臨床症狀多較輕，有不同程度肝腫大，肝重量常達2000-2500g，甚至達3000g以上（正常1200-1500g）。肝髒色黃，邊緣鈍。鏡下大部分病人的脂變為大泡性脂變，主要見于肝腺泡2、3區分布，嚴重者彌漫分布。
三、酒精性肝炎
酒精性肝炎發生于慢性嗜酒者，往往發病前有短期內持續大量飲酒史。酒精性肝炎可無症狀但通常伴非特異性消化道症狀，肝腫大，肝酶學升高，25%肝損傷嚴重，病人可有發熱、厭食、黃疸、白細胞升高，也可出現肝功能衰竭或肝性腦病。
2008-06-07 06:45:44 補充：
四、酒精性肝纖維化
各型慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纖維化，酒精性肝纖維化作為一個獨立類型，近十幾年才被一些學者所採用。
　　研究人員在英格蘭伯明翰舉行的BSG會議上宣稱，某些指標能夠更精確地預測急性酒精性肝炎患者的死亡率。
2008-06-07 06:46:22 補充：
從天津市肝病研究所獲悉，該所對3000多名患者的調查顯示，“酒精肝”發病率明顯呈年輕化，佔新發肝硬化的六成左右，其中80%的患者在40歲左右，最年輕的酒精肝患者僅25歲。專家稱，酒精已成為導致肝硬化患者發病明顯低齡趨勢的禍首。
25歲的李某在一家外企公司工作，他憑借出色的銷售業績成為業務部門的負責人之一。不小的酒量使他在公關方面有戰無不勝的實力。但較多的應酬不僅讓李某喝酒上癮，也很快喝垮了原本健康的身體。很快他就出現消化道出血等症狀，到醫院就診，被確診為酒精性肝硬化，成為就診患者中最年輕的一名。
2008-06-07 06:46:49 補充：
天津市肝病研究所所長張巍主任醫師稱，受“無酒不成席”的傳統酒文化的影響以及社交的需要，很多人成為酒精依賴者。患者常說的一句話是：“不喝不行呀，沒辦法、得應酬。”研究發現，80%的酒精肝患者帶有明顯的行業特點，平時應酬多的30至40歲的男子，是該病的高危人群，因情緒不佳喝悶酒而致病的也不少見。
2008-06-07 06:46:56 補充：
張巍說，中國乙肝病毒攜帶者為1.2億人，乙肝病人有3000萬人，按1/10的比例估算，天津市乙肝病毒攜帶者在100萬人左右，而酒精不僅會大大加速乙肝等慢性肝炎轉成肝硬化的進程，而且能使健康人直接喝成酒精性肝硬化，或導致肝癌。肝硬化會導致食道胃底靜脈曲張，易造成消化道出血，嚴重的會導致腹水、肝昏迷甚至死亡。
2008-06-07 06:47:23 補充：
1、酒精性肝病是西方國家最常見的肝病,在我國發病率有增多的趨勢。在組織病理學上,主要表現為脂肪肝, 酒精性肝炎、肝纖維化及肝硬化。
2、酒精性肝病的治療原則主要是: ①減輕酒精性肝病的嚴重度;②阻止或逆轉肝纖維化;③改善已存在的繼發性營養不良;④對酒精性肝硬化進行治療。
3 、戒酒是首要方法，其療效與肝病的嚴重度有關。對于普通的酒精性肝病可使臨床和病理表現明顯改善；對嚴重的酒精性肝病,則不一定有效；對于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一有效的治療方法。
2008-06-07 06:47:39 補充：
4 、皮質激素對輕中型病例無明顯效果,而僅有嚴重病例才能從激素受益。激素能減輕肝內急、慢性炎症,但對早期或已確定的纖維化無肯定效果。因此,酒精性肝病時激素可能僅適用于少數不伴有肝硬化的重型病例。
5、秋水仙堿、丙基硫氧嘧啶、胰島素-胰血高血糖素、抗氧化劑、多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿、降脂藥、抗內毒素劑、肝移植和中醫中藥等療法有一定效果,但並非對每一病例均有效,或者僅對某一方面如改善肝功能,降低病死率,減少肝硬化發生等有一定療效。
2008-06-07 06:48:19 補充：
長期的過度飲酒,通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,而導致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。在歐美國家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據估計，1993年美國約有1 530萬人酗酒,患有酒精性肝病者有200多萬人；每年有2.6萬人死于肝硬化,其中至少40%或許高達90%的患者有酗酒史。
2008-06-07 06:48:29 補充：
在我國,隨著生活條件的改善,酗酒有增多趨勢,盡管酒精性肝病的發生率尚無精確的統計,但並不少見。由于國內肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數量更多,可能掩蓋了實際上是酒精作為病因的肝病。因此正確認識酒精引起的肝損害,及時診斷和防治具有重要的意義。
2008-06-07 06:48:59 補充：
酒精性肝病臨床上常交叉重疊地表現為肝細胞壞死、門脈高壓症或兩者兼備的征象。肝細胞壞死的表現有黃疸、惡心、嘔吐、肝腫大、肝區疼痛、血清酶學等生化改變;門脈高壓的表現有腹水、門-體側支循環形成、脾腫大和食管、胃底靜脈曲張出血等。
2008-06-07 06:49:43 補充：
治療方法

酒精性肝病的治療主要包括：①減輕酒精性肝病的嚴重度;②阻止或逆轉肝纖維化;③改善已存在的繼發性營養不良;④治療酒精性肝硬化
2008-06-07 06:49:58 補充：
戒酒

治療酒精性肝病的首要方法是戒酒，其療效與肝病的嚴重度有關。對于普通的酒精性肝病及時戒酒後往往在幾週至幾月內臨床和病理表現即可明顯改善，病死率明顯下降；對嚴重的酒精性肝病,戒酒和藥物支持治療不一定能改善其症狀；伴有凝血酶原活動度降低和腹水的酒精性肝硬化時,病程常有反復, 戒酒也難以使其逆轉；對于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一的治療方法,肝內脂肪可于數週至數月內消失，如果同時補充蛋白質或氨基酸，則可進一步促進肝細胞恢復
2008-06-07 06:50:37 補充：
糖皮質激素

酒精性肝病時肝內有炎症反應,肝細胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。前已述及，酒精性肝病的起始和發展有免疫因素參與,患者血中可查到抗Mallory小體的抗體。糖皮質激素能抑制花生四烯酸代謝的脂氧合酶和環氧合酶的途徑,從而抑制白三烯類及前列腺素的促炎症作用,還可促進清蛋白合成和阻止I型膠原生成。因此有人提出可用糖皮質激素來治療酒精性肝病,但目前許多研究結果不一致。1971年～1989年間,有11項隨機雙盲對照研究對酒精性肝病患者激素的療效作了評價。結果差異很大,僅有4項研究顯示可降低近期病死率。許多因素包括性別、肝病嚴重度、腎功能、營養狀態甚至地域均影響結果。
2008-06-07 06:50:45 補充：
分析了所有因素後,認為糖皮質激素能降低近期病死率,無論是口服潑尼鬆龍40mg/d或靜脈注射甲基潑尼鬆龍32mg/d都有效。治療有效的試驗中,先給以全劑量治療28至30天，然後在2～4週內逐漸減量。少數糖皮質激素治療的患者可發生嚴重感染,但與安慰劑對照組相比,並不更常見。
2008-06-07 06:51:38 補充：
秋水仙堿
秋水仙堿(Colchicine)能抑制白細胞遊走,可減輕實驗性動物的毒性肝損傷。有人認為在酒精性肝病的治療中,本藥價值不大。如在一隨機對照研究中,72例血清膽紅素高于85mmol/L 的患者服用本藥1mg/d，共30天,結果顯示生存率或肝生化試驗的改善與對照組均無差異。也有報道秋水仙堿有抗肝纖維化作用。但上述報道中有幾點值得懷疑。首先,納入研究的患者約3/4為Child-Turcotte A級,即使不用藥物治療,預期5年生存率也大于34%，而對照組生存率低是由于除肝病外,還有其他病變，28例中4例死于非肝病,5例死亡原因不明。
2008-06-07 06:51:43 補充：
其次，該項報道中有19%的失訪率。因此, 僅憑上述報道尚難說明秋水仙堿的應用價值。但墨西哥的一項研究顯示令人鼓舞的結果。一組肝硬化患者(約50%由酒精引起)接受秋水仙堿治療(1mg/d,每週5天)組，雖然48個月內生存率（75%）與安慰劑組（59%）無顯著差異，但治療組患者中有3例肝內纖維化減輕,一般情況改善；而安慰劑組無一例有此療效；在14年隨訪期內,秋水仙堿組和安慰劑組5年生存率分別為75%和34%(P<0.001)，治療組有18%患者的組織學有改善,而對照組則無。有效者服藥至少30個月,說明該藥應長期應用。
2008-06-07 06:51:56 補充：
胰島素與胰高血糖素
有報道每日靜脈滴注胰島素及胰高血糖素12小時，治療3週,可改善酒精性肝病患者的肝功能的報道，但此法是否能延長患者的存活期，結論不一。有人認為如先給予上皮生長因子,再給胰島素及胰高血糖素,效果可望更好。也有報道認為胰島素-胰高血糖素療法對酒精性肝病無效。總的看來,本療法可試用于酒精性肝病,但在治療過程中應檢測血糖,防止發生致命性低血糖。
2008-06-07 06:52:06 補充：
丙基硫氧嘧啶
長期攝取酒精的動物和人呈高代謝狀態。正常情況下處于相對缺氧狀態的肝腺泡3區(中央靜脈週圍區)往往對酒精中毒性損害更敏感，因此酒精性肝病的肝損害以肝腺泡3區更嚴重，酷似肝缺血性損害。實驗研究顯示，甲狀腺切除和丙基硫氧嘧啶（PTU）治療可部分地防止攝取酒精的動物發生缺氧性肝損害。上述事實促使臨床上應用PTU治療活動性酒精性肝病。
2008-06-07 06:52:20 補充：
抗氧化劑
實驗顯示還原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡蘿卜素、維生素E、月見草及硒有機化合物等能減少氧應激性損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化,解除外源性有毒物質的毒性。但對酒精性肝病的效果尚未明。
2008-06-07 06:52:35 補充：
多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿
酒精性肝病中肝細胞線粒體磷脂有變化。提供足夠的磷脂可減輕酒精所致的線粒體功能障礙。含多不飽和卵磷脂的大豆提取物有潛在的膜穩定作用。一項持續10年的研究表明, 雖然多不飽和卵磷脂未能阻止肝細胞中乙醇所致的線粒體異常,但能明顯減輕肝纖維化 (治療組和對照組相比為75%比0%)。多不飽和卵磷脂可能通過增加肝膠原降解而起抗肝纖維化作用。體外實驗證明, 多不飽和卵磷脂可抑制肝星狀細胞轉變為成纖維母細胞,從而抑制細胞外基質的分泌，提高膠原酶的活力,促使已形成的膠原分解。
2008-06-07 06:53:03 補充：
抗內毒素劑
酒精性肝病的一個重要特征是高內毒素血症。酗酒患者的腸道革蘭陰性菌增加,這是內毒素的主要來源。菌類使腸道內的pH值升高,增加腸黏膜的通透性,使得內毒素從腸道易于進入門脈循環。枯否細胞在酒精性肝病中起著重要的作用。內毒素可激活枯否細胞,使其釋放一系列細胞因子,造成肝髒的損害。同時，激活的枯否細胞使肝細胞對氧的吸收增加,肝細胞表面的氧張力下降,使肝組織缺氧,加重肝髒的損害。業已證明，給酒精性肝病患者口服腸道難吸收性抗生素如多粘菌素B和新霉素，可抑制腸道菌群，減輕內毒素血症,使枯否細胞激活減少,進而改善肝功能,使肝病理學評分下降。
2008-06-07 06:53:40 補充：
營養支持和營養治療
酒精性肝炎患者可有繼發性蛋白質熱能不足性營養不良,並與疾病的嚴重度和病死率有相關性。有人給酒精性肝病患者每天100g蛋白質口服，總熱能3 000 kcal，輔或不輔以氨基酸，治療17例患者，無一例死亡,肝功能也有改善；而18例對照組中死亡4例。繼患者的營養狀態改善後,免疫功能也隨之改善。
2008-06-07 06:53:45 補充：
動物實驗表明,酒精性肝病中的肝損傷與飲食中脂質含量有一定的關系,飲食中脂質含量高者更易形成脂肪肝和肝纖維化。同時給以富含飽和脂肪酸的飲食，可減輕或阻止脂肪肝和肝纖維化的發生,而同時給以富含不飽和脂肪酸的飲食則可誘發和加劇脂肪肝與肝纖維化；如對酒精性肝病患者給以富含飽和脂肪酸飲食，可使脂肪肝和肝纖維化減輕或消失,而用富含不飽和脂肪酸飲食則未見好轉。因此飲食中脂肪酸成分可影響酒精性肝病的病變；調整飲食成分或可減輕酒精性肝病的病變。
2008-06-07 06:54:09 補充：
肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是終末期肝硬化，若符合嚴格的篩選標準,可考慮肝移植。與非酒精性肝病患者肝移植相比,酒精性肝病患者手術後有較高的生存率,復發亦較少,平均僅約10%。

By Yuri
at 2008-06-04T06:12

我也是肝病患者，有肝纖維化.脂肪肝，經過這些年療養的經驗，希望對您會有幫助。
政府多年來投入數億元經費在肝病研究，"工研院"已經有新的技術突破。
保肝資訊可到這個BLOG看看
http://tw.myblog.yahoo.com/bmec-wneric2003

酒精性肝性化 - 酒精

All Comments

Related Posts

裝酒精膏的容器

藥用酒精去哪買

鞋子髒了要用什麼東西擦才不會變成黃黃的?

媽媽出車禍，調解失敗，再來要怎麼做呢?

想請問網路上是不是不能販賣含有酒精的飲料呢?