酒精中毒是因為喝的酒裡面酒精含量過高嗎 - 酒精

By Hardy
at 2005-04-01T00:00

All Comments

By Susan
at 2005-04-01T10:05

酒精中毒大致有指兩種情形
1.你喝到假酒(甲醇)也就是有人用甲醇來作為酒讓你誤喝，這時做好的辦法逝去喝真酒，因為假酒會影響你的體內化學物質的傳導，而喝真酒會把他代謝掉
這是較簡單的說法！所以基本上跟酒精濃度沒關，不然那些喝酒鬼、大趨、voka、威士忌的不是都酒精中毒了，這是跟其化成分有關喔
2.是因為你有酗酒的情形，這是有一個類似酗酒量表可以檢測的，每個人可以容許的酒精不依樣，但基本上會隨著你越常使用酒精容許的量越大，這也就是為什麼有的人酒量好人家說是訓練出來的原因，從生理的角度講，稱為耐藥性(TOLERANCE)意指使用某些物質久了之後就必須花更高濃度或劑量才能產生原本的作用，所以你會看到嗑藥抽煙喝酒那些有物質依賴的人會越來越需要更多的量。
附帶一提：長期飲酒再加上營養不良(因為酒熱量高讓人不吃飯)或造成杏仁核萎縮，會產生失憶症喔....高沙可夫症候群

By Gary
at 2005-04-04T21:38

酒精=醇'喝下後(經脢分解為醛(毒)也是會吐的主因'再分解酸'再分解掉'醉是酒精不需要消化'可直接從胃就到血液(管)

By Valerie
at 2005-04-03T01:53

這是我在網路上找到的
基本上你的概念就是對的
至於你問的人可以容許的酒精
其實已經酒精中毒的人..
即使你給他載多...他還是會喝
我喝過那種很烈的酒
而且量很多
那種會讓酒精直接從尿液排出也是有ㄉ...
　
酒精中毒 ( Alcoholism )
張凱聲醫師

簡論
酒 精 中 毒 是 一 種 對 酒 精 所 產 生 的 身 體 與 心 理 的 依 賴 ， 它 會 造 成 慢 性 疾 病 與 人 際 、 家 庭 和 工 作 關 係 上 的 破 壞 。 患 者 即 使 知 道 它 的 害 處 ， 但 通 常 仍 有 一 股 衝 動 想 重 拾 酒 杯 。
酒 精 中 毒 可 能 的 併 發 症 包 括 ：
慢 性 肝 病
胃 炎 ， 胃 糜 爛 併 出 血
神 經 炎 ， 震 顫 ， 癲 癇 和 頭 腦 功 能 減 退
胰 臟 發 炎
心 臟 發 炎
如 果 婦 女 在 懷 孕 時 飲 酒 ， 會 造 成 兒 胎 兒 身 心 傷 害
酒 精 中 毒 最 後 可 能 結 局 ：
未 治 療 情 況 下 ：
持 續 性 腦 和 肝 臟 疾 病
工 作 喪 失 ， 離 婚 ， 和 患 罪 行 為
痛 苦 性 幼 稚 的 死 亡
在 治 療 情 況 下 ：
酒 精 中 毒 通 常 可 治 癒 ， 但 它 需 要 長 時 間 支 持 和 終 身 禁 酒
酒 精 中 毒 所 侵 犯 的 器 官 有 腦 、 中 樞 神 經 系 統 、 肝 和 心 臟 。 兩 性 都 會 犯 ， 但 通 常 男 多 於 女 四 倍 。 年 齡 可 在 青 春 期 過 後 任 何 年 紀 。
在 早 期 階 段 ， 症 狀 包 括 ：
對 焦 慮 的 耐 受 度 降 低
在 一 天 的 開 始 或 在 壓 力 的 情 況 下 需 要 酒 精
失 眠 ， 夢 魘
習 慣 性 星 期 一 宿 醉 ， 工 作 上 常 失 神
以 得 到 酒 精 為 第 一 要 務 與 避 開 家 庭 和 朋 友 去 喝 酒
當 別 人 建 議 喝 太 多 時 ， 會 覺 得 罪 惡 或 不 安
在 晚 期 階 段 ， 症 狀 包 括 ：
常 眼 前 一 片 黑 暗 ， 記 憶 力 衰 退
震 顫 性 譫 妄 ( 震 顫 、 幻 覺 、 迷 惑 、 流 汗 、 心 跳 加 速 ) ， 這 些 最 可 能 發 生 在 酒 精 戒 斷 時
肝 臟 疾 病 ( 黃 疸 、 內 出 血 、 腹 脹 )
神 經 功 能 減 退 ( 手 腳 麻 木 、 性 慾 減 低 、 性 能 力 衰 退 、 迷 惑 、 昏 迷 )
鬱 血 性 心 衰 竭 ( 喘 、 下 肢 水 腫 )
還 未 確 定 的 原 因 有 ：
人 格 因 素 ， 特 別 是 依 賴 型 、 燥 鬱 、 生 氣 或 內 射 型
家 庭 影 響 ， 特 別 是 有 酗 酒 或 離 婚 的 父 母
有 社 交 與 文 化 上 的 壓 力
身 體 化 學 上 的 障 礙
酒 精 中 毒 危 險 因 子 ：
某 些 遺 傳 因 素 ， 有 高 酒 精 中 毒 比 率 的 家 族
用 過 興 奮 性 藥 物
處 於 危 急 狀 況 ， 包 括 失 業 、 常 搬 動 或 喪 失 朋 友 或 家 庭
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治療重點
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活 動 方 面：
不 飲 酒 ， 不 開 車
飲 食 方 面 ：
正 常 均 衡 飲 食 ， 維 他 命 補 充 ， 尤 其 維 他 命 B1 和 葉 酸
一 般 處 置 ：
- 須 與 醫 生 和 諮 詢 者 保 持 聯 繫
- 加 入 戒 酒 團 體 且 定 期 參 加 活 動
- 重 新 評 估 生 活 形 態　-- 與 朋 友 、 工 作、 家 庭 關 係　-- 確 定 和 改 變 會 致 飲 酒 的 因 素
藥 物 ：
有 用 藥 物 為 Disulfiram (Antabuse) ， 它 會 使 飲 酒 者 產 生 一 些 極 不 舒 服 的 生 理 症 狀 ， 以 達 戒 酒 目 的 。
值 得 注 意 ：
治 療 中 心 只 能 提 供 短 暫 解 毒 ， 諮 詢 需 在 治 療 開 始 時 就 給 予 ， 同 時 須 長 期 努 力 與 照 顧 ， 否 則 將 很 快 前 功 盡 棄 。
如 果 你 或 你 的 家 人 有 反 覆 酒 精 中 毒 症 狀 時 ， 請 即 就 醫 。
　

By Delia
at 2005-04-04T09:34

酒精對代謝的影響在美國及世界上許多國家，酒精飲料的飲用已十分地普遍；酒已不再是只限用於社交或特殊場合，目前酒已成為個人日常的消費品。在過去的十五年中，美國在葡萄酒、啤酒及蒸餾酒類的消耗量已大量增加；由於酒已廣泛地被接受為日常生活的一部分，因此將會有更多的人去消費這類的飲料。 事實上，酒可算是一種藥物，它能使身體的每個器官產生有害作用。所以，每個人必須對飲酒過量造成的傷害結果有所認識，況且大量飲酒會嚴重影響營養素的代謝。本文就是討論一些可能由酒精所導致的重要代謝之改變，尤其是在過量及長期飲酒的狀況下。 對腸胃道的影響 許多因素會影響乙醇在腸胃道的吸收，如大家所熟知的，空胃飲酒所引起的酒精毒害最顯著。食物不但可以減慢乙醇的吸收速率，並可延緩血液中酒精高峰期的到達；除此之外，食物的成分及量都會直接影響乙醇在腸胃道的吸收；例如，可溶解的碳水化合物對於延緩乙醇吸收的作用大於蛋白質及脂肪。  其他影響胃及小腸吸收乙醇的因素有：乙醇濃度、黏膜的特性及其表面積、黏膜微血管血流量和胃的蠕動。十二指腸和空腸吸收乙醇的效率大於胃，這可能是因為腸黏膜表面積較大之故。 一、雙醣
圖片參考：http://library.ccut.edu.tw/sct/content/1984/000601...
（γ-glutamyl transpeptidase）。血中三酸甘油脂嚴重過高而且肝臟腫大的病人也常伴有溶血性貧血。以前這種病症稱為Zieve's  syndrom；現在知道酒精中毒者會產生這些症狀。 急性肝炎是高血脂酒精中毒者普遍的併發症，這種病人常有嚴重腹部疼痛。慢性酒精中毒者常會有復發性的肝炎，這和胰臟的鈣化有關。停止飲酒二至三週以後，血清三酸甘油脂會明顯的降低，大部分的人可恢復至正常，但另一些人雖有明顯的減少，卻仍高於正常。 大部分有乙醇引發性高血脂者，血漿三酸廿油脂的清除仍正常，表示周邊三酸甘油脂吸收力無缺損；這顯示，酒精中毒者脂質升高是由於肝臟酯化脂肪酸之增加及合成VLDL之增加。慢性酒精攝取會增加腸部製造VLDL；血脂蛋白過高的原因，可能因長期飲酒造成脂質基礎代謝之缺損。也可能因少數病人周邊三酸甘油脂清除有遺傳性的缺損；而糖尿病也可能是其中原因之一。 慢性乙醇攝取不僅使VLDL上升，高密度脂蛋白（HDL）也會增高；戒酒兩、三週後可恢復正常，這表示此種代謝變化主要是因近日的飲酒。乙醇引起HDL升高的機制尚不清楚，但很明顯的這並不是來自於肝臟的損傷。HDL的升高可對抗粥樣性硬化（atherosclerosis）的產生；如此是否適量攝入乙醇，導致HDL之升高可作為冠狀動脈性心臟病發生率較低的部分解釋？酒精攝取和冠狀動脈性心臟病的相關性，在麥克唐納（McDonald）的評論中有更詳細的討論（註）。 二、酒精中毒性酮中毒（ketosis） 無糖尿病或有中度糖尿病之慢性酒精中毒者，都可能發生酮中毒；這些病人在數週進食不足後，會開始代謝失調且有嚴重反覆嘔吐而造成代謝性鹼中毒，酒精性酮中毒在女性更易發生；有些病人會一再突然發病。因營養素攝取不足，血清胰島素會降低，生長激素、腎上腺素、皮質醇（cortisol）及血糖增高素會上升。 酒精引發的酮中毒, 會因NADH對NAD+比例增加，而使血漿中β羥基丁酸（β-hydroxy butyrate）對乙醯醋酸鹽（acetoacetate）的比值上升；這會導致診斷的錯誤，因為β羥基丁酸不會和硝普鹽片作用（nitropusside tables用於檢查尿及血漿中酮體）。檢查酮中毒只需自靜脈注射葡萄糖鹽液，無需給予胰島素的處理。 對蛋白質代謝的影響 乙醇對肝臟蛋白質的合成的影響 血清中白蛋白（albumin）低是酒精性肝硬化的一種證據；雖然長期攝取過量乙醇，是肝硬化者白蛋白減少的一個基本起因，但肝臟實質細胞的喪失才直接和白蛋白合成之減少有關。將離體灌流之兔肝急性暴露於乙醇，白蛋白合成會減少、內質網膜層多核糖體（endoplasmic membrane-bound polysome）消失、肝臟的核糖核酸少許喪失；禁食動物的肝臟，前二項改變相似，但核糖核酸的損失則更大。 體內研究證明，單一劑量的乙醇會使肝臟核糖體蛋白質合成減少。急性施予乙醇會使內質網膜改變、14C 胺基酸經合成變成肝臟及血漿蛋白質減少，在試管內，鼠肝內質網膜的蛋白質合成活性降低；但鼠肝的游離多核糖體之合成蛋白質活性則無改變。灌流基中若加入鳥胺酸（ornithine）、精胺酸及色胺酸（tryptophan）﹐則由禁食及急性乙醇施予所造成的蛋白質合成活性之改變可恢復正常；此種蛋白質合成的恢復和膜層多核糖體的再凝聚有關係。 對血漿及組織胺基酸的影響 許多因素會使酒精中毒者血漿胺基酸改變；慢性攝取乙醇會使血漿、肌肉、肝臟支鏈胺基酸增加（branched-chain amino acid）及血漿、肌肉中α胺基正丁酸（α-amino-n-butyric acid）增加。乙醇對此二種胺基酸的影響是漸增的，即使在停止喝酒後仍會持續數日。 酒精引發的支鏈胺基酸升高，會伴有肝臟或肌肉壞死的胺基酸釋出；酒精中毒者骨骼胺基酸代謝損害亦可能和支鏈胺基酸升高有關。李柏認為，血漿中α胺基正丁酸對白胺酸（leucine）的比例高於正常是慢性酒精中毒的標記；其他研究者也注意到，慢性酒精中毒者血漿中支鏈胺基酸高，尤其是白胺酸；肝臟及肌肉中。α胺基正丁酸亦升高。 血漿及肝中丙胺酸（alanine）則顯著下降，這可能是因乙醇的刺激使丙胺酸轉變為乳酸增加。如在食物中加入丙酮酸、二羥基丙酮（dihydroxy-acetate）和維生素 B2，則血漿及組織中胺基酸的改變可以完全或部分地避免。 糖尿病患者之乙醇消耗 小量到適量的乙醇對糖尿病者是否有害尚不清楚，但乙醇相當於熱量的攝入，這會干擾糖尿病患的飲食控制，許多含有乙醇的飲料是以可立即被吸收的碳水化合物形式提供熱量。營養學家認為，脂肪攝入的減少可證明乙醇代謝可獲得熱量，因此，可立即被吸收的碳水化合物應自正常飲食中減少。用胰島素治療者，攝取大量乙醇是很危險的，因為酒精會促進胰島素的降血糖作用；過量攝入乙醇也會導致血中脂蛋白升高；尤其是那些有糖尿病及先天性脂質異常的人，除此之外，長期飲用大量乙醇會造成腸胃一道營養素吸收不良，而出現臨床營養缺乏症。 用胰島素控制糖尿病的人應了解，假使呼吸有酒味，低血糖可能不會立即被識別出來；在這種情形下，腕關節或頸部的醫療警告牌，對識別出糖尿病特別重要。 （本文譯自A. B. Eisenstein,“Nutritional and metabolic effects of alcohol”, J. of the American Diebetic Association, Vol 81, September, 1982） 註：J. McDonald,“Alcohol and diabetes”, Diabetes Care, 3：629, 1980. 史世華畢業於輔大食品營養系

By William
at 2005-04-01T07:16

不是因為喝的酒裡酒精含量過高喔~
是因為血液裡的酒精含量過高...
不過我不知道多少就是了,應該是看人的體質而有所不同吧~

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