林奕含好像走了 - 閒聊

我會知道林奕含是因為她之前出版了《房思琪的初戀樂園》這本書

看了一些採訪她的關於這本書及她自身的經歷後

感觸很深，又或者說有些部分讓人有點共鳴、又有些心塞

卻也因此會鼓勵自己要繼續加油

結果我都還沒去買書這樣突然的逝世消息真的很令人難過...

希望她能到一個快樂的地方

R.I.P

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另外，社會還是有部分人對精神疾病有些誤解

精神疾病並不是單純因思想而造成的

(實際上甚至反而是因為精神疾病才導致了那些負面的思想)

而是包含了先天的因素或是生理上失調


其實只要查查維基百科就能找到關於精神疾病目前研究出的病因

以憂鬱症為例:

根據生物-心理-社會模式，
生物學因素、心理學因素、社會因素都不同程度地影響到憂鬱症的發病和病情的發展。
另一種理論——素質-應激模式則認為憂鬱症是患者的既有易感性（素質）被生活中的應激事件激活。
患者的這種易感性可以是由於遺傳所造成的，從而涉及到先天與後天的相互作用，或者是一種圖式，患者在兒時通過學習所得到的特定認知模式。
以上這兩種互動模式都得到了實驗的支持。例如，紐西蘭的研究人員採用預測法研究憂鬱症。實驗中研究人員長時間跟蹤一群原本健康的人，並記錄與憂鬱症有關的情況。
最終研究人員得出結論，人體內5-羥色胺轉運體（5-HTT）基因影響到人們是否在應對應激事件時持續體驗到憂鬱。
他們特別指出：憂鬱症更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上。


其中在生物學因素裡，有學說認為患者是因單胺類神經遞質分泌不足導致憂鬱:

單胺假說（Monoamine Hypothesis）
按當時剛提出的說法就是：「一種神經遞質的減少對應著一些憂鬱症的徵狀，即甲腎上腺素可能與人的警覺和能量有關，同時也與焦慮、注意力和對生活的興趣有關；（缺乏）血清素則對應焦慮、強迫觀念和行為；多巴胺對應注意力、積極性、愉悅和獎賞機制，同時也與患者對生活的興趣有關。」


另一種理論則認為，重性憂鬱障礙可能與海馬體（大腦中的情緒與記憶中心）的神經發生有關:

核磁共振掃描顯示患者的大腦與健康人的大腦結構有所不同。儘管結論有矛盾之處，元分析顯示有足夠的證據表明患者腦內海馬體體積減小，腦部高信號異常增加。這些高信號與晚年發病有關，這一觀察結論促進了血管性憂鬱的相關理論的發展。
有些患者身的海馬體神經元減少，這有可能造成了記憶力受損和心境憂鬱。抗憂鬱藥物會通過提高5-羥色胺在腦內的水準，可能由此刺激了神經發生，導致海馬體的質量增加並最終可能使患者恢復正常的心境與記憶力。

(以上內容摘自維基百科-重性憂鬱障礙)

以及其他的學說ry

等等各種可能的因素，有興趣的可以去自行參考維基或其他相關文獻


也就是說，

精神疾病的成因不是可以單純解釋的

並不是一定要有多慘的際遇才會得到精神疾病

(當然成因也包含心理性的部分，重大精神壓力事件易導致罹患相關疾病)


世界上還是有些人不能理解精神疾病患者

他們會覺得"你為什麼不想開點?"

"你有這些條件你不應該不快樂"


這種時候就會想貼好色龍大翻譯的這張圖:
https://goo.gl/6T8ig4


所以說，精神疾病的原因太多了

不能去責怪患者為什麼會生病


就好比就算是富裕的人一樣會感冒

難道會責怪他說比一般人有錢能照顧好自己怎麼還會生病嗎?


就好比有的人天生就是能長得高，

而有的人就算再努力運動、食補身高也還是輸人一截

難道會責備身高較矮的人為什麼不努力長高嗎?


以上是個人淺見

也希望世界對精神疾病患者能更加理解

少點標籤、歧視、不友善的言語


如果可以選擇，誰願意不快樂呢?


願林奕含成為快樂的天使

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