敬邀參加跨學門科學PK擂台競賽(1/19) - 台北大安區

大家好：
不知道是否因為天氣太過於寒冷 本活動目前報名人數不足 >"<
計畫發表內容不僅有台大的同學、還有東華大學、台灣師範大學以及陽明大學進行跨領域
跨校交流，本活動中午備有餐盒、下午有茶點，全程都有暖呼呼的茶水提供喔！
歡迎同學踴躍參加，為發表參賽隊伍加油打氣
並增設最佳觀眾獎，得獎隊伍由您決定！
報名日期延長至1/17，希望有興趣的同學能夠儘快報名！

☆★☆「大學跨學門科學人才培育銜接計畫」☆★☆

以大一、大二學生為主要培育對象，並銜接中教司「高中學生科學研究人才
培育計畫」及國科會「補助大專學生參與專題研究計畫」之人才培育計畫，以連
貫三階段培育計畫之實施。

因此，本活動歡迎大學生及高中生蒞臨參與，瞭解大學跨學科合作運作方式
，並歡迎加入本計劃夥伴團隊，拓展視野，增廣見聞。活動時間各校均已放寒假
，希望各領域師生能踴躍參與。

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【活動時間】100年1月19日

【活動地點】國立台灣大學應用力學研究所 大廳/R100國際會議廳

【主辦單位】大學跨學門科學人才培育銜接計畫 北區推動中心

【參與對象】北區夥伴，歡迎對於100年跨學門計畫及跨領域議題有興趣之人士參加。

【線上報名】http://case.ntu.edu.tw/NCISE/s4.php （1/16截止）
歡迎非計畫夥伴蒞臨參觀，線上報名免登入

【參賽隊伍】http://case.ntu.edu.tw/ncise/?p=5207

註：本活動備有手冊與餐盒，但若有未報名者額外參加，則不予提供，並請自備環保杯
、餐具。現場座位有限，敬請提早入場。

★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆ 競賽內容 ★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆

總決賽已遴選八隊晉級，科學擂台欲培養同學們跨領域對話能力，除了有條不紊地報
告計畫貢獻成果外，更需聆聽其他領域計畫內容，進而提出核心問答，由計畫間彼此問答
，顯露參賽隊伍準備程度和臨場反應能力，唯有同時具備聽說讀寫之全方位科學菁英始能
成為科學擂台之總冠軍。

★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆ 發表內容 ★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆

◎◎啟發學習之基礎物理-工程-醫學跨學門創新教材與實驗開發◎◎
計畫主持人 傅昭銘/國立臺灣大學物理學系
計畫發表人 陳建安/物理所碩二

本計畫分成三個部份同時進行：1. 創新演示實驗2.開發探究專題實驗3.製作生醫物理教
材演示實驗部份：目前開發28項演示實驗供上課使用，可提高學生興趣，鼓勵學生思考其
科學原理。探究專題實驗部份：完成5個生醫相關實驗，啟發學生的主動性和創造性。教
材部份：完成一份生醫-工程-普通物理上課參考講義
本計畫也使用立即回饋教學系統（interactive response system，IRS），從事同儕互動
與探究式教學之創新教學方法。今年舉辦普通物理互動教學與創意實驗研討會，邀請美國
總統傑出青年獎知名科教學者Eric Mazur(University of Harvard,USA)促成國內物理與
實驗教學新思維並與國際接軌。

◎◎有機染料敏化太陽能電池跨學門科技人才培育計畫◎◎
有機染料敏化太陽能電池跨學門科技人才培育計畫
計畫主持人 汪根欉/化學系
計畫發表人 李嬴奇/化學系大三 王嘉安/化學系大三 胡元正/化學系大三

在今年度的計畫之中，我們學習了分子的化學結構與它本身的物理及化學性質的關連，並
且建立了對DSSC 材料的分子設計概念，了解結構設計的重要性。除此之外我們還實際合
成材料，也學到了合成過程中所需的有機化學知識、操作技術與純化及性質的鑑定。接下
來經由光物理以及電化學的測試驗證我們的製作的分子符合設計的概念。
最後實際將合成出來的材料拿去參與製做出DSSC 元件。在這個過程中我們見識到一個完
整的元件製備除了材料的設計外，電極的製作與元件的封裝都有很深的知識與技巧在其中
。最終我們製作出來的元件在AM1.5 的光強度下成功的讓電扇轉動，我們感到很興奮，因
為這表示整個流程的動作皆是正確的。

◎◎腦功能影像造影之基礎訓練－神經生物◎◎
計畫主持人 嚴震東/ 動物所
計畫發表人 生科三葉俊言、生科三李昕叡、電機三張嘉容、電機三張富傑

首先我們探討一個疼痛刺激是如何造成單一神經元放電頻率的改變，並希望藉由建立簡單
定量的圖形識別法(pattern recognition)來分類神經細胞的狀態，並涵蓋了它的放電模
式(firing pattern)特性，並且發現在內側視丘的區域自發性狀態下就有約30%的細胞是
會有波動改變，有70%則是不隨時間變動，然後在這70%之中只有約5%的細胞會在熱痛刺激
嚇改變狀態。

第二部份我們以大鼠下牙槽神經橫斷作為神經痛研究的動物模型，探討此類慢性疼痛對個
體的神經元活性以及行為表現造成的影響。目前除了發現其行為與神經元活性在術後有所
變化之外，還發現在神經元活性方面，中樞比週邊先出現改變。

最後一個部份，我們要看的是疼痛在個體中所引起的反應是否會能夠傳遞到另一個個體上
。這部份的實驗我們發現當大鼠觀察到另一隻大鼠的疼痛反應時，其行為模式發生了改變
，因此我們推斷疼痛訊息可能可以在大鼠個體之間傳遞。

◎◎脆弱國土與永續治理-地質災害的探討◎◎
計畫主持人 胡植慶/地質科學系所
計畫發表人 胡宛琳/地質科學系三年級

莫拉克颱風在高屏溪上游地區就發生了近一千五百處的崩塌，總面積高達
59 平方公里，其中以小林村上方的獻肚山崩塌，超過2 千3 百萬立方公尺的土
石造崩塌，造成近500 人被掩埋最令人矚目。造成嚴重死傷的關鍵在於崩塌過
程中的地形改變，而本研究計劃以PFC 三維數值模擬的方法，探討不同的地形
所造成的堆積區差異。

結果：依據模擬結果發現，590 高地的存在讓崩落的塊體有一個緩衝的空間，而
且能使大多數的岩塊轉向流入小林村北側的溪溝，但由於塊體的體積實在太
大，且動能極大，使得590 高地可能在很短的時間內就被削掉一大半，造成岩
屑直接流入小林村內的DF006 號土石流潛勢溪流，並立即大量溢流，將小林村
掩蓋。若590 高地沒有被刮掉，大部份的土石可能會轉向流入小林村北側的侵
蝕溝，並且將溪溝堆積滿。

◎◎脆弱國土與永續治理-大地工程◎◎
計畫主持人 林銘郎/土木工程學系
計畫發表人 林佾儒、陳宇德、楊士賢、易德泉/土木工程學系三年級

本計畫所開設之課程『人文、環境與工程』，今年除了土木系、地質系與地理系的學生之
外，甚至有外校的學生加入，碩、博士班學生亦有許多學生參加，使整個計畫的可塑性提
高許多，規畫研究議題與籌備野外的能力都提升了，對於問題的掌握度也開始由資料蒐集
理解開始思考如何分析與釐清議題，並尋找可能的綜合性處理方案。

這學期的課程規劃與野外現勘分為「環境總論」、「防災議題」與「水資源議題」三大主
題，規畫東北角沿岸地區之自然地景與人文地景維護、新店溪翡翠水庫集水區與沿岸防洪
、陳有蘭溪流域土石流與河階聚落開發等三次課程野外。學生們在野外都能對不同問題發
表自己的看法，並進而與不同系的同學互相學習、討論，達到跨領域教學的效果。

◎◎研究流感病毒特性與致病機制◎◎
計畫主持人 張瑞宜/東華大學生命科學系暨生物技術研究所
計畫發表人 朱建勳、林良興、曾意婷(東華大學生命科學系)

雖然預防重於治療，但是病毒序列變化快速，新的突變株不斷地產生，往往造成人們的手
足無措，因此有效而正確的檢測方法是對抗病毒的首要目標。流行性感冒病毒是造成人類
及動物呼吸道疾病的一種RNA病毒，其中甲型流感病毒是變異最為頻繁的一個類型，每隔
十幾年就會發生一個抗原性大變異，產生新的毒性不同之病毒株。本研究利用生物資訊學
的分析方法，選取基因庫中高病原性(virulent)與低病原性(avirulent)病毒之序列進行
分析比對，得到以下結論: (i)演化樹結果高低病原性病毒分屬不同的聚落(cluster);
(ii)找到數種限制酶(restriction enzymes)切位，可以利用限制酶片段多型性
(Restriction Fragment Length Polymorphism, RFLP)區別高低病原性病毒; (iii)找出
高低病原性病毒序列特異性的片段，設計出鑑別探針(diagnostic probe)區別高低病原性
病毒。這些結果可以作為未來可能的快篩方法。

◎◎跨領域『活細胞影像』專題學習—利用數位全像顯微攝影實驗平台量測「第三型脊髓
小腦萎縮症」細胞模式之選殖及藥物篩選◎◎
計畫主持人 謝秀梅/台灣師範大學生命科學系
計畫發表人 陳郁文、廖健博、林立、楊弘安、林亭、張允瑄、韋會妤(生命科學
系)、林舜男、蕭中偉(機電科技學系)

第三型小腦萎縮症(Spinocerebellar ataxia 3, SCA3)為31種小腦脊髓萎縮症中最常見的
一種，常見的症狀包含，運動失調，判距不良，構音困難，視覺障礙，眼球顫動等等，在
十萬人中會有三個人罹患這種疾病。在MJD1基因上，靠近3’的位置會有CAG重複的現象，
經過轉譯與轉錄作用後，會在Ataxin-3蛋白質上靠近C’端的位置有麩醯胺(Glutamine)重
複的現象，正常人的重複數在12-37個間，而過度擴增數則在61-84之中，當過度擴增時，
會在細胞核中造成聚合(aggreation)，進而導致細胞的死亡。我們所使用的是實驗室已建
立好的SCA3在大鼠腎上腺嗜鉻細胞(Rat adrenal pheochromocytoma, PC12)中誘導表現的
細胞模式，觀察在加入神經生長因子(Nerve growth factor, NGF)之後，以及投入乙烯化
抑制藥物(LBMX)後，細胞neurite生長的情況，以及細胞三維型態的分析。

◎◎探討bigh3蛋白的生物功能◎◎
計畫主持人 翁芬華/陽明大學生命科學系暨基因體研究所
計畫發表人 施卜云/生命科學系

βigh3(TGFβ‐induced gene‐h3), is an extracellular matrix protein,which
regulates cell proliferation, differentiation, wound healing,cell‐cell
adhesion and apoptosis. The expression of βigh3 is regulated by TGFβ3, a
critical signaling protein regulates embryonic palate development. Recently,
βigh3 was reported to regulate apoptosis during embryonic palate fusion,
infer that TGFβ3 may regulate embryonic palate fusion through upregulating β
igh3. Interferon regulatory factor 6 (IRF6) is a transcriptional factor which
also involves in embryonic palate fusion. Mutations in IRF6 cause Van der
Woude syndrome and popliteal pterygium syndrome, both of which show defects
in embryo palate fusion and epidermis fusion. However, the biological
function of IRF6 is still not clear. According to the predicted protein
functional domain, IRF6 may interact with Smad, an important signaling
protein in TGFβ3 pathway, suggesting that βigh3, IRF6 and TGFβ3 may
cooperate to regulate palate development. To investigate the crosstalk within
βigh3, IRF6 and TGFβ3 and the mechanisms that they regulate palate
development, we focus on searching the downstream genes of IRF6 in this
study. We first searched the downstream target genes of IRF6 with predicted
IRF6 binding consensus sequences by bioinformatics methods, and derived 12
candidate genes. Then we analyzed the expression changes of these target
genes after knockdown or over‐expression of IRF6 gene in epithelial cells.
Our results indicated that mRNA of NAPEPLD, PSRC1, DYRK1A, KIAA1841, CLDN23,
BUB1, IFIT5 and NBR1, as well as the BUB1 protein were up‐regulated by IRF6
overexpression in HEK293T cell line. While the mRNA of KIAA1841, CLDN23, BUB1
and NBR1 were down‐regulated when IRF6 expression was knockdown in CE48T/VGH
cells. These data suggesting that KIAA1841, CLDN23,BUB1 and NBR1 maybe the
downstream target genes of IRF6,however,the roles of these genes in embryonic
palate fusion still need further investigation.

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